Causas
BIOLOGICAS
Se sabe que bajos niveles de GABA, un neurotransmisor que reduce la actividad del sistema nervioso central, contribuye a la ansiedad. Un gran número de ansiolíticos son eficaces mediante la modulación de los receptores GABA.
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), los fármacos más utilizados para tratar la depresión son también la primera línea de tratamiento para los trastornos de ansiedad. Un estudio en 2004 usando técnicas de imagen funcional cerebral sugiere que los ISRS alivian la ansiedad resultado de su acción directa en las neuronas GABA, en vez de ser consecuencia de la mejora del humor.
El abuso de sustancias como el alcohol, puede inducir estados severos de ansiedad y depresión, que decrecen con prolongada abstinencia. Incluso cantidades moderadas de alcohol pueden incrementar la ansiedad y la depresión en algunos individuos.
El abuso de la cafeína, el alcohol y los ansiolíticos pueden causar o empeorar estados de ansiedad preexistentes y ataques de pánico. En pacientes que padecen alcoholismo, la ansiedad se incrementa en la fase aguda de abstinencia y puede persistir hasta 2 años después del síndrome de abstinencia en el 25% de las personas.
En un estudio realizado en 1988-1990 en un hospital clínico, para patologías que incluían trastornos de ansiedad, trastornos de pánico y fobia social se determinó que en la mitad de los pacientes la causa de los mismos sería resultado de la dependencia al alcohol y las benzodiacepinas que consumían. En estos pacientes la ansiedad se incrementaba durante el síndrome de abstinencia, para luego cesar.
La intoxicación por estimulantes se asocia a ataques de pánico repetitivos. La exposición a disolventes orgánicos en el medio de trabajo se ha asociado con el desarrollo de trastornos de ansiedad.
Las personas afectadas por el trastorno obsesivo-compulsivo, muestran un aumento del volumen de la materia gris en el núcleo lenticular, que se extiende al núcleo caudal, mientras decrece el volumen en la parte dorsal, medial, frontal y anterior de la circunvolución del cíngulo. Esto contrasta con los otros trastornos de ansiedad donde se observa un decrecimiento del volumen de la materia gris en núcleo caudado bilateral, y también decrece el volumen de la circunvolución del cíngulo como en los obsesivos.
Amígdala
La amígdala es la central de procesamiento del miedo y la ansiedad, y su función puede desestabilizarse en los trastornos de ansiedad. La información sensorial llega a la amígdala a través del núcleo del complejo basolateral. Este complejo procesa las señales sensoriales relacionas con la memoria emocional, y comunica su importancia y relevancia a otras partes del cerebro, como el cortex mediano prefrontal y la corteza sensorial.
Otra área importante es el núcleo central adyacente a la amígdala, que controla las respuestas específicas del miedo, a través del tronco del encéfalo, hipotálamo, y cerebelo. Estas conexiones en las personas con trastorno de ansiedad se muestran poco dispares, con gran cantidad de materia gris en el núcleo central. Otra diferencia es que disminuye la conectividad entre la amígdala con la ínsula y el área cingulada que controla los estímulos generales de la prominencia, mientras mantiene una alta conectividad con los circuitos del cortex parietal y prefrontal en las que subyacen las funciones ejecutivas. Esto último sugiera una estrategia compensatoria para el procesamiento amígdalino disfuncional de la ansiedad. Los investigadores han observado que la unión frontoparietal de la amígdala en las personas que padecen trastornos de ansiedad puede reflejar el habitual conflicto del sistema de control cognitivo que regula el exceso de ansiedad. Esto es consistente con las teorías cognitivas que sugieren el uso de estrategias cognitivas compensatorias para reducir las implicaciones de las emociones.
Diversos estudios en animales y personas correlacionan los trastornos de ansiedad con dificultades para mantener un adecuando equilibrio o balance en el sistema nervioso. Un posible mecanismo es la disfuncionalidad el núcleo parabraquial, una estructura, que además de otras funciones, coordina las señales de la amígdala con las señales concernientes al balance.
El procesamiento de la ansiedad en la zona basolateral de la amígdala implica una arborización dendrítica de las neuronas de la misma. Los canales SK2 de potasio influyen inhibiendo el potencial de acción y reduce esta arborización. Mediante la sobrexpresión de esta región, la ansiedad y el nivel de éstres inducida por la secreción de corticoides en animales de laboratorio puede ser reducida.
Hipocampo
Un estudio publicado en 2010 reflejó la colaboración y relación que existe entre el hipocampo, estructura relacionada con el aprendizaje y la memoria, con la corteza cerebral, para modular los comportamientos relacionados con la ansiedad en ratones. El hipocampo envía información a gran escala a la corteza sobre las emociones del entorno, lo que permite a la corteza reconocer la amenaza. La corteza además modula otras zonas del cerebro, especialmente la amígdala, para producir ansiedad como respuesta defensiva. No obstante faltan estudios que demuestren esta conexión en humanos.
ESTRESORES
Llevar un estilo de vida estresado, atravesar situaciones financieras complicadas, tener problemas laborales, atravesar alguna crisis vital o tener una enfermedad física crónica pueden erigir un trastorno de ansiedad como respuesta.
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FUENTE:
https://es.wikipedia.org/wiki/Trastorno_de_ansiedad